La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular autoinmune crónica que causa debilidad en los músculos esqueléticos, que son responsables de respirar y mover partes del cuerpo, incluidos los brazos y las piernas. El nombre de miastenia gravis, que es de origen latino y griego, significa «debilidad muscular grave».
El sello distintivo de la miastenia gravis es la debilidad muscular que empeora después de períodos de actividad y mejora después de períodos de descanso. Ciertos músculos como los que manejan la función de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, tanto el hablar como la deglución a menudo están (pero no siempre) involucrados en el trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y las extremidades también pueden verse afectados.
No existe una cura conocida, pero con las terapias actuales. Los tratamientos disponibles pueden controlar los síntomas y, a menudo, permiten que las personas tengan una calidad de vida relativamente alta. La mayoría de las personas con esta afección tienen una expectativa de vida normal.
Efectos en el cerebro
Las asociaciones entre la miastenia gravis (MG) y las funciones del Sistema Nervioso Central se han realizado durante más de 80 años. Se ha observado una mayor incidencia de trastornos psiquiátricos, epilepsia y esclerosis múltiple, así como anomalías electroencefalografías (EEG) y respuestas evocadas anormales en pacientes con MG. Las descripciones de los trastornos del sueño y de la memoria en pacientes con MG aparecieron a medida que se acumulaba el conocimiento sobre el papel de los sistemas colinérgicos cerebrales en el sueño y la memoria.
La inferencia de muchos de estos estudios ha sido que los supuestos efectos colinérgicos centrales en la MG fueron causados por las anti colinesterasas utilizadas para tratar MG o por anticuerpos contra el receptor de acetilcolina nicotínico muscular (nAchR) presente en el suero y el líquido cefalorraquídeo (CSF) de MG pacientes. Las diferencias antigénicas entre nAchR muscular y nAchR neuronales junto con las muy bajas concentraciones de anticuerpos musculares nAchR en el CSF, hacen altamente improbable las afirmaciones de que los sistemas colinérgicos del SNC se ven afectados por estos anticuerpos musculares en pacientes con MG.
Las anomalías de respuesta evocada, si están presentes, son más probablemente causadas por mecanismos periféricos que centrales, y las anormalidades del sueño en MG también probablemente se originan en la periferia en lugar del SNC, el resultado de la hipoxia causada por debilidad muscular orofaríngea, intercostal y diafragmática que puede empeorar durante el sueño, especialmente durante el sueño REM. Tal hipoxia puede explicar algunas de las anomalías del EEG observadas en pacientes con MG, pero la asociación de MG con epilepsia parece ser una coincidencia o el resultado de una MG no controlada.
La somnolencia diurna excesiva y significativa que resulta de las alteraciones del sueño también puede afectar la memoria y el rendimiento de los pacientes con MG en las pruebas neuropsicológicas, al igual que la presencia de depresión mental. Los aspectos psicológicos de la MG se pueden atribuir a las consecuencias esperadas de una enfermedad neuromuscular crónica pero impredecible que implica debilidad en la respiración, la deglución, el habla, las extremidades y el movimiento ocular. Considerando la cantidad y variedad de reclamos por participación directa del SNC en MG, la evidencia de esto es notablemente poco convincente. La calidad del tratamiento MG, tanto físico como psicológico, es una variable actualmente indefinida que podría ayudar a explicar los resultados diametralmente opuestos que se han obtenido en algunos de los estudios revisados.
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